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病毒性肝炎流行病学研究进展
http://www.ganbingzixun.com     点击数:3610     更新时间:2012-02-18    【查看评论
庄辉
北京大学医学部

 

1 甲型肝炎  

甲型肝炎呈全球性分布,可分为高度、中度和低度地方性流行地区。在高度地方性流行地区,约 90% 成人甲型肝炎病毒 (HAV) 抗体 ( -HAV) 阳性,大部分儿童在 10 岁前已感染 HAV ,如亚洲大部、中东、非洲和中南美洲。在中度地方性流行地区,成人 HAV 感染率约为 50% ,儿童为 20%~30% ,如亚洲的印度尼西亚、泰国、斯里兰卡和马来西亚,俄罗斯和东欧的多数国家为高度或中度地方性流行地区。低度地方性流行地区的成年人感染率低于 30% ,如以色列、北美、澳洲、西欧、中国台湾和香港、日本、韩国和新加坡。  

甲型肝炎的流行与社会、经济和卫生因素有很大关联。由于 HAV 经粪 - 口途径传播,卫生条件差的国家和地区, HAV 感染大都发生在幼儿期和儿童期,社会地位和经济水平低下的人群 HAV 感染率更高;卫生条件好的地区, HAV 感染率相对较低。即使在同一国家,社会、经济和卫生水平发展也不平衡,因此,在 HAV 高度地方性流行的国家也有中度或低度地方性流行地区;在经济水平高度发达的低度地方性流行国家,也有中度地方性流行地区。例如,我国为 HAV 高度地方性流行区,但大城市常住居民的 HAV 感染率却处于低度或中度地方性流行水平。  

随着社会、经济和卫生水平的发展,在某些国家和地区,甲型肝炎的流行病学模式发生了变化,如中东的沙特阿拉伯,已由高度地方性流行转变为中度地方性流行。在亚洲,印度、中国、尼泊尔、孟加拉、巴基斯坦、缅甸和菲律宾等,正在向中度或低度地方性流行地区转变,人群血清抗 -HAV 流行率正在下降。在 20 世纪 80 年代早期,这些地区大部分为 HAV 高度地方性流行区,儿童感染常见,多为亚临床型感染,因此,临床型甲型肝炎不是严重的公共卫生问题。随着这些国家的经济发展和卫生条件改善,儿童感染 HAV 减少,成人感染 HAV 增多,因此,临床型甲型肝炎发病率和病死率上升。目前这一趋势正出现在几乎所有经济快速发展的国家。因此,随着时间的推移,甲型肝炎正在成为这些发展中国家严重的公共卫生问题。  

即便是在 HAV 感染率很低的发达国家,也存在托儿所、学校、社区和医院的甲型肝炎小型暴发。目前,在易感人口众多、甲型肝炎传染源较少的发达国家和地区,来自境外的输入性甲型肝炎病例所占的比例较大,例如美国, 84% 输入性甲型肝炎病例来源于墨西哥。而在中度和高度地方性流行国家内的低地方性流行地区,甲型肝炎暴发的危险性也较高。一些特殊人群的 HAV 感染率也较高。  

 

2 乙型肝炎  

乙型肝炎病毒 (HBV) 感染是一个严重的公共卫生问题。全球 60 亿人口中,约 20 亿人有 HBV 感染证据,其中 3.5~4 亿人为慢性 HBV 感染,约占全球人口 6% 。在慢性 HBV 感染者中,约 15%~25 % 最终将死于与 HBV 感染相关的肝病。据世界卫生组织报告,全球每年约 100 万人死于与 HBV 感染相关的肝病。  

虽然 HBV 感染呈世界性分布,但不同地区的 HBV 流行率差异较大。根据一般人群的 HBsAg 流行率高低,全球可分为 高、中、低三种地方性流行地区: (1) 高地方性流行地区:如亚洲、东南亚、次撒哈拉非洲、太平洋岛屿等,其一般人群 乙型肝炎病毒表面抗原 (HBsAg) 流行率 ³ 8% HBV 感染率 >60% ,新生儿和婴幼儿 HBV 感染常见; (2) 中地方性流行地区:如中东、印度次大陆等,一般人群 HBsAg 流行率 2 ~7% HBV 感染率为 20%~60% ,; (3) 低地方性流行地区:如北美、西欧和澳大利亚等,一般人群 HBsAg 流行率 <2 %, HBV 感染率 <20% ,成人感染较常见。  

我国属高地方性流行地区。根据 2006 年全国乙型肝炎血清流行病学调查表明,我国一般人群 HBsAg 流行率为 7.18% ,估计约 9300 万人为慢性 HBV 感染,占全世界慢性 HBV 感染者的 1/3 。其中慢性乙型肝炎约为 2000~3000 万例。全国每年死于与乙型肝炎相关肝病约 30 万例。虽然我国属 HBV 高地方性流行地区,但各地一般人群 HBsAg 流行率分布并不一致。其中以河南、湖北、湖南、广东、广西较高,达 12% 以上;内蒙古、北京、河北、山西、黑龙江、吉林、辽宁较低,约 5%~6% ,其余各省市自治区为 8% 左右。  

慢性乙型肝炎给国家带来了沉重的经济负担。据一项疾病经济学研究,对我国各类乙型肝炎患者的每年平均医疗费用作了统计,发现 慢性 乙型肝炎 患者每年的直接和间接医疗费用为 20 477 元,代偿性肝硬化患者是 36 323 元,而失代偿肝硬化和肝细胞癌患者分别高达 36 757 元和 38 267 。按此计算, 我国每年因慢性乙型肝炎 ( 包括肝硬化、肝癌 ) 直接经济损失约 9 000 亿人民币。  

HBV 主要经血和血制品、母婴、经破损的皮肤和粘膜及性传播。围生 ( ) 期传播是母婴传播的主要方式,多为在分娩时接触 HBV 阳性母亲的血液和体液传播。经皮肤粘膜传播主要发生于使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、侵入性诊疗操作、手术及静脉内滥用毒品等。其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。与 HBV 阳性者性接触,特别是有多个性伴侣者,其感染 HBV 的危险性增高。由于严格实施对献血员进行 HBsAg 筛查,经输血或血液制品引起的 HBV 感染已较少发生。近年来, 由于实施新生儿 乙型肝炎 疫苗计划免疫,母婴传播的发生率明显减少,但医源性传播、性传播及肠道外传播 ( 如性接触、静脉内滥用毒品等 ) 明显上升。据世界卫生组织 (WHO) 报告,全球每年新发生的 HBV 感染者中,约 32% 是由不安全注射引起的。  

 

目前已有安全有效的乙型肝炎疫苗可供预防。我国通过乙型肝炎疫苗免疫,特别是新生儿乙型肝炎疫苗的计划免疫, HBV 感染率明显下降,乙型肝炎的流行病学特点也发生了较大变化: (1) 人群 HBsAg 流行率明显下降,一般人群 HBsAg 携带率已由 1992 9.75% 降至 7.18% ,即由高流行区降至中流行区水平。 15 岁以下儿童的 HBsAg 携带率下降更为明显, 1~4 岁儿童为 0.96 %, 5~14 岁为 2.42 %, 15~19 岁为 7.21 %。 (2) 人群 HBV 标志物模式改变, 15 岁以下儿童的抗 -HBc 阳性率明显下降,而抗 -HBs 阳性率则显著上升,年龄越小,变化越为突出。如 1~4 岁组抗 -HBs 阳性率由 1992 15.75 %升至 72.25 %;抗 -HBc 阳性率由 1992 30.08 %降至 3.76 %。但 15 岁以上人群变化不明显。 (3)   HBV 围生期和水平传播减少,如 1 岁以下婴儿 HBsAg 阳性率由 1992 9.02 %降至 0.69 %; 5 岁儿童 HBsAg 阳性率由 11.7 %降至 1.2 %。 (4) 急性乙型肝炎发病率下降,北京市疾病预防控制中心报告, 1995 0~4 岁和 5~9 岁儿童的乙型肝炎发病率分别为 0.6/10 万和 3.4/10 万, 2001 年分别降至 0.4/10 万和 0.8/10 万。 (5)   HBeAg 阴性乙型肝炎比例上升,由 1992 68.1 升至 70.5 %。 (6) 肝癌发病率和死亡率下降,广西报告, 10~19 岁组的肝癌死亡率 1969~1988 年为 5.7 /10 万, 1996~2001 年降至 0.4 /10 万。  

 

3 丙型肝炎  

丙型肝炎呈世界性流行。据世界卫生组织报告,全球丙型肝炎流行率平均为 3% ,估计有 1.7 亿人感染丙型肝炎病毒;每年新感染者 300~400 万例,死亡 25 万例,占所有传染病死因的第 10 位。据估计,今后 10~15 年内,丙型肝炎相关死亡将继续上升,到 2015 丙型肝炎相关死亡将增加 2 倍, 2025 年增至 3 倍。我国属丙型肝炎中度流行地区。据 1992 年全国病毒性肝炎血清流行病学调查,我国一般人群丙型肝炎病毒抗体 ( -HCV) 流行率为 3.2% ,约有 4000 万例丙型肝炎病毒感染者。据 2006 年全国丙型肝炎血清流行病学调查,一般人群抗 -HCV 流行率已降至 0.43%  

丙型肝炎易发展成慢性,约 75%~85% 急性丙型肝炎可发展成慢性肝 炎甚 至肝硬化和肝癌。感染丙型肝炎病毒 20 年后,肝硬化年发生率为 10%~15% ;一旦发生为肝硬化,每年肝癌发生率为 1%~7%  

丙型肝炎主要经血液传播: (1) 经输血和血制品传播,如使用未经规范抗 -HCV 筛查的血液或血液制品。我国自 1993 年对献血员筛查抗 -HCV 后,经输血传播得到了有效控制。但由于抗 -HCV 产生存在窗口期等原因,尚无法完全筛查出 HCV RNA 阳性者,大量输血和血液透析仍有可能感染 HCV (2) 经破损的皮肤和黏膜传播。在经输血传播得到有效控制后,这是目前最常见的传播方式。 (3) 共用不洁注射器。共用注射器静脉注射毒品可导致 HCV 的快速传播,在某些地区,静脉吸毒途径传播甚至占到 60 ~90 %,如使用未经严格消毒的非一次性注射器、针头、静脉输液针头等。 (4) 某些非常规的途径,如使用未经严格消毒的牙科器械、内镜、重复使用的血透装置、侵袭性操作,以及一些消毒不严的传统医疗方法如针炙等。此外,共用剃须刀、纹身和穿耳环孔等也是 HCV 潜在的经血传播方式。  

丙型肝炎也可性接触和母婴传播;与 HCV 感染者性交者感染 HCV 的危险性较高。同时伴有其他性传播疾病者 ( 如淋病、梅毒、尖锐湿疣等 ) ,特别是感染人免疫缺陷病毒 (HIV) 者,感染 HCV 的危险性更高。 HCV 阳性母亲将 HCV 传播给新生儿的危险性约 5 ~10 %。合并 HIV 感染时,传播的危险性增至 20 %。 HCV 病毒载量的高低与母婴传播的危险性大小直接相关。  

一般性日常生活或工作接触不会传播 HCV 。接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯等,由于无皮肤破损及血液暴露,一般不会传播 HCV  

目前尚无有效疫苗可预防丙型肝炎。因此,控制丙型肝炎的传播途径对于丙型肝炎预防显得更加重要。  

 

4 丁型肝炎  

丁型肝炎病毒 (HDV) 感染呈世界性分布,在巴西的亚马逊河流域及意大利南部地区其流行率较高;东南亚地区则较低。我国属 HDV 低地方性流行区,在 HBsAg 阳性者中的流行率仅为 1.2%  

HBV/HDV 联合感染时,病情多呈良性自限性经过,临床表现和生化特点类似于急性 HBV 感染,但有时可见双峰型 ALT 升高,分别代表 HBV HDV 感染。联合感染发展为慢性肝炎的危险性,并不比单纯 HBV 感染高。但有时 HBV/HDV 联合感染可表现为重型肝炎,多见于基因 III 型感染者。  

在原有 HBV 感染的基础上重叠感染 HDV ,一般病情较重,多伴有黄疸和肝功能损害。 HBsAg 携带者重叠感染 HDV 可导致急性发作,原是慢性乙型肝炎患者重叠感染 HDV 后,可进展为重型慢性活动性肝炎。 HBV/HDV 重叠感染一般预后较差,多数患者可发展成为慢性肝炎,甚至肝硬化。典型 HBV/HDV 重叠感染的血清学经过如下: (1) 当血清中出现丁型肝炎病毒抗原 (HDAg) 时, HBsAg 滴度可有所下降; (2) 因绝大多数患者发展为慢性感染,血清中一般可持续检测到 HDAg HDV RNA (3) 高滴度抗 -HDV IgM IgG 可长期持续存在。  

由于 HDV 感染必须有 HBV 辅助,预防乙型肝炎的措施也可预防丁型肝炎,包括对献血员及血制品进行 HBsAg 筛查,减少 HBV 感染的机会;广泛接种 HBV 疫苗,既可以预防 HBV 感染,又可预防 HBV/HDV 联合感染;对 HBV 患者和 HBsAg 携带者进行健康教育,以减少 HDV 重叠感染的机会。  

 

5 戊型肝炎  

戊型肝炎存在流行和散发两种形式。流行主要发生在亚洲、非洲和中美洲的发展中国家;在发达国家多为散发,病例主要来自流行区的移民或到流行区的旅游者。  

我国在成人急性病毒性肝炎中,多数地区戊型肝炎已占首位,尤其在老年人,戊型肝炎所占比例更高。其原因是由于其他型病毒性肝炎 ( 尤其是乙型肝炎 ) 急性发病减少,使戊型肝炎的构成比增加,二是确实反映我国戊型肝炎病例的绝对数增多。山东省连续 10 年对病毒性肝炎发病率的观察发现,戊型肝炎发病率从 1997 年的 0.05/10 万上升到 2006 年的 1.15/10  

戊型肝炎病毒 (HEV) 属于戊型肝炎病毒科 ( family hepeviridae ) 戊型肝炎病毒属 ( genus hepevirus ) 。目前公认感染人和其他哺乳动物的 HEV 4 种基因型,即 1 2 3 4 型。 1 型主要在南亚 ( 如缅甸、印度、孟加拉国、巴基斯坦 ) 和非洲流行; 2 型仅见于 1986 年墨西哥 Telixtac 地区的一次流行,此后未见后续报道; 3 型首先从美国饲养的猪中分离,后证实在人群中也存在,主要见于欧美和日本; 4 型由我国学者首先发现,主要见于我国 ( 包括台湾和香港 ) 、日本、韩国、越南等亚洲国家。 1 型和 2 型通常只感染人,而 3 型和 4 型既感染人,也感染猪。  

1990 年以前,我国散发性戊型肝炎的 HEV 基因型不明,但引起新疆戊型肝炎流行的是 HEV 基因 1 型。 2000 年前,我国散发性戊型肝炎以 HEV 基因 1 型为主。而近年研究表明,包括香港在内,从患者分离的病毒以 HEV 基因 4 型为主 ;在无明显肝功能损害的献血员或普通人群中,既有 1 型,也存在 4 型。  

最近,王佑春等首次发现家兔 HEV 。他们用双抗原夹心法检测甘肃地区 335 只家兔血清抗 -HEV ,阳性率高达 57% 。通过 ORF2 引物,使用 RT-PCR 获得 25 (7.5%) 345bp HEV RNA 阳性标本,序列分析显示,该 25 例的 HEV 核苷酸序列同源性为 84%~99% ,而与已知的 1 2 3 4 HEV 以及禽 HEV 的同源性分别为 73%~77% 70%~76% 75%~82% 71%~77% 53%~65% ;说明家兔 HEV 可能属于一种新的基因型。进一步对该 25 HEV RNA 阳性标本用 ORF1 引物扩增, 17 例阳性 (287bp) ,序列分析同样证明该 HEV 是一种新的基因型。该研究组从上述标本获得 2 HEV 全基因序列,除 3’ 端多聚腺苷 A 外,长度分别为 7273bp 7284bp ,基因结构与已知 HEV 相似。根据 2 株全基因序列的碱基同源性为 85% ,而与 1 2 3 4 HEV 以及禽 HEV 的同源性分别为 74% 73% 78%~79% 74%~75% 46%~47% ,从而证实从家兔中分离的 HEV 为新基因型。 该研究组 用上述 HEV RNA 阳性家兔血清,接种无 HEV 感染的实验室家兔,发现被感染的家兔出现典型的肝功能损害、病毒血症、抗 -HEV 阳转;用实验室感染的家兔血清再次感染家兔,同样出现肝功能损害、病毒血症、抗 -HEV 阳转,从而证实甘肃地区的家兔中,确实存在一种新的 HEV 基因型,即兔 HEV

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